Una ‘superbacteria’ mutante causó la epidemia en Alemania
La variedad de Escherichia Coli que ha afectado a casi 2.700 personas, matando a 39 de ellas, es un clon que combina lo peor de otras cepas: la gran capacidad de producir una toxina de una y la habilidad de otra para agarrarse a las paredes del intestino. Además, según ha revelado un equipo de científicos, esta bacteria ha desarrollado inmunidad a casi todos los antibióticos. Aunque no saben la causa, los expertos relacionan la alta incidencia del brote en mujeres con el tipo de vector de la bacteria. En este caso, los brotes de soja.
Varios científicos de la universidad alemana de Münster, con la ayuda del Instituto Robert Koch, parece que han dado con las claves de porqué la bacteria, que suele provocar unas 60 infecciones graves al año en Alemania, ha sido esta vez tan virulenta. Tras analizar genéticamente las cepas encontradas en las heces de 80 pacientes, los investigadores sostienen que la O104:H4 es un clon que además ha mutado.
A los expertos no les cuadraba que esta cepa de la E. coli enterohemorrágica (conocida como EHEC) causara tanto destrozo. Esta cepa, que provoca problemas digestivos, sólo degenera en el grave síndrome urémico hemolítico en el 10% de los casos. Este cuadro médico incluye insuficiencia renal, reducción del número de plaquetas en la sangre, anemia y daños en el sistema nervioso central y los tejidos del corazón. El causante es una toxina presente en la bacteria conocida como Shiga 2 que impide la síntesis de las proteínas.
Sin embargo, de los 2.684 afectados por la supuesta EHEC, 810 presentaron el síndrome. Ya no se trata sólo de que un país que suele tener menos de 1.000 casos de infección por E. coli al año casi triplique la cifra en menos de un mes, sino que la incidencia de los casos graves se ha multiplicado por 14. ¿Qué explica este brote tan masivo? En su estudio, publicado en la nueva edición de la revista The Lancet Infectious Diseases, el equipo de seis investigadores cree haber dado con la clave: la variedad muestra una caracterización genética que combina la capacidad de producir toxinas Shiga con una particular habilidad de otra variedad bacteriana, la E. coli enteroagregativa (EAEC). Este bichito contiene una toxina que provoca diarreas. Su incidencia se produce en especial entre niños lactantes de los países en desarrollo. Pero la EAEC tiene otra particularidad: se adhiere con gran eficacia a las células epiteliales de las paredes del intestino. Al agarrarse al tejido, deja tiempo para que la toxina haga su trabajo. "La mayor adherencia de esta cepa a las células epiteliales del intestino podría facilitar la absorción sistémica de la toxina Shiga y podría explicar la alta frecuencia de evolución al síndrome urémico hemolítico", escriben los autores del trabajo.
Esta dramática combinación sólo se había visto antes en dos casos, uno en Alemania y otro en Corea y ya hace años. Pero los investigadores sostienen que la de entonces era otra variedad de la bacteria, la HUSEC041. En su fenotipo, la actual se diferencia en que es muy resistente a los antibióticos del grupo ß-lactámicos, como los derivados de la penicilina. Al usar estos antibióticos, en vez de atacar a la O104:H4, las medicinas habrían actuado sobre el resto de la flora bacteriana intestinal, liquidando la competencia de esta superbacteria. Esta inmunidad completa el cóctel que explicaría la virulencia del brote.
Lo que no explican los investigadores es la particular incidencia demográfica del brote. Tradicionalmente, las infecciones con E. coli se dan en su mayoría en niños y ancianos tras consumir carnes o lácteos. En esta ocasión, los más afectados han sido los adultos jóvenes, en especial mujeres, y por consumir vegetales. El estudio sugiere una respuesta más sociológica que genética. El consumo de brotes de semillas es más probable en este grupo demográfico que en los niños o ancianos. El hecho de que las semillas se cultiven en zonas casi enfangadas con agua tibia sólo hizo crear las condiciones para que este clon se multiplicara.
